甲状腺功能亢进症的发病机制

甲状腺功能亢进症的发病机制

甲状腺功能亢进症的发病机制

甲状腺亢进症，俗称甲亢，乃因甲状腺激素分泌过剩，导致机体代谢加速及交感神经活跃，从而引发心慌、多汗、食欲增强、排便频繁及体重下降等症状。多数患者还伴有突眼、眼睑水肿、视力下降等并发症。

①甲亢期间，尿浓缩功能受损，因肾髓质血流量上升导致溶质浓度降低，渗透压下降。血清渗透压升高，伴高血钙、高尿钙，表现为多饮多尿和口渴。体内产热增加、进食和进水量增多、胃肠道功能紊乱等因素亦影响水分排泄。甲亢时血清钠与钾水平正常，醛固酮分泌亦无异常。②甲状腺激素可刺激破骨与成骨细胞，引发骨质脱钙，尿钙、磷排出增多，血钙浓度通常正常或略高，血AKP可能升高。血钙升高可能与骨转移加速、PTH作用增强、降钙素缺乏或维生素D活性增强等因素相关。甲亢促进肾脏生成高活性维生素D3代谢产物，刺激胃肠道吸收钙，减少肾小管对钙和磷酸盐的回吸收，增加尿磷排出。骨吸收与形成均加速，以吸收为主，加之钙磷代谢障碍，甲亢患者易发生骨质疏松。

③肾小球滤过率与肾小管重吸收及排泌功能提升，甲状腺激素激发心肌交感神经，儿茶酚胺效应增强；甲状腺激素对心肌具直接调控，促进蛋白质合成，提升心肌Na+-K+-ATP酶及肌浆网Ca2+-ATP酶活性，增加肌球蛋白ATP酶活性，进而增强心肌收缩力，提升心脏搏出量，静息心率加快，降低周围血管阻力，动脉血压上升，呈现典型高血流动力学状态，此时对肾脏影响表现为肾血浆流量、肾小球滤过率及肾小管重吸收与排泌能力均增强。

④在甲亢并发肾小管酸中毒的情况下，可能伴随远端肾小管酸中毒，此现象可能与钙盐沉积干扰肾小管功能有关。同时，甲亢引发的自身免疫异常，亦可能引发甲状腺及肾小管的双重病变。

甲状腺亢进（甲亢）与减退（甲减）为全球常见病症，对公众健康构成重大威胁。甲状腺激素在生长发育与能量代谢中扮演关键角色。临床研究表明，适量碘摄入可降低甲状腺疾病风险。患者需密切配合医生，积极治疗甲亢。